Атопичен дерматит (екзема) е хронично възпалително кожно заболяване, което се проявява със суха, силно сърбяща и зачервена кожа. Най-често се среща при кърмачета и малки деца, но може да се развие на всяка възраст. Заболяването протича продължително, с периоди на обостряне и подобрение. Атопичният дерматит не е заразен, но може да бъде много неприятен и да нарушава качеството на живот. Хората с това състояние имат повишен риск да развият и други атопични заболявания, като хранителни алергии, алергичен ринит (сенна хрема) и бронхиална астма. Редовното овлажняване на кожата и спазването на подходящи грижи за кожата могат да намалят сърбежа и да предотвратят нови обостряния. Лечението може да включва и медикаментозни кремове или мехлеми, предписани от лекар, с цел контрол на възпалението и симптомите.
Съдържание
От началото на XX век честотата на много възпалителни кожни заболявания нараства, като атопичният дерматит е класически пример за това. В миналото той се е разглеждал основно като заболяване на детската възраст, но днес е ясно, че е широко разпространен и сред възрастните.
15–30% от децата
2–10% от възрастните
Тези данни показват, че атопичният дерматит е значим значим за обществото здравен проблем, с нарастваща честота, засягащ както детската, така и възрастната популация, особено в индустриализираните страни.
Атопичният дерматит има силна генетична обусловеност. Често се среща при хора с фамилна или лична анамнеза за атопия. Гени, участващи в имунния отговор (Th2 цитокини и JAK-STAT сигнален път), както и гени, отговорни за кожната бариера (филагрин, клаудин-1, лорикрин), повишават риска от развитие на заболяването. Около 30% от пациентите имат мутации във филагрин-гена, което води до по-ранна изява на атопичния дерматит и повишен риск от астма.
Основен патогенетичен механизъм е увредената епидермална бариера, характеризираща се с намалено съдържание на филагрин, церамиди и други структурни липиди. Това води до повишена трансепидермална загуба на вода, сухота на кожата и улеснено проникване на алергени, дразнители и микроорганизми, които поддържат хроничното възпаление.
Атопичният дерматит е свързан с дисрегулация на имунната система и доминиране на Th2-тип имунен отговор. До 80% от засегнатите имат повишени нива на общ или алерген-специфичен IgE. Тази имунна свръхреактивност обуславя честата асоциация на заболяването с астма, алергичен ринит и хранителни алергии.
Индустриализацията и замърсяването на околната среда играят ключова роля за нарастващата честота на атопичния дерматит. Излагането в ранна детска възраст на индустриални химикали като ксилен и ди-изоцианати нарушава кожната микрофлора и синтеза на церамиди, директно активира сърбежни рецептори в кожата (TRPA1) и повишава риска от развитие на заболяването. Такива вещества се съдържат в автомобилни газове, цигарен дим, бои, лепила, мебели от пяна и синтетични тъкани.
Ниски температури и ниска влажност на въздуха са свързани с по-висока честота на атопичния дерматит и по-чести обостряния, тъй като допълнително изсушават кожата и влошават бариерната ѝ функция.
Промените в кожната микробиота и бактериалната колонизация, особено със Staphylococcus aureus, допринасят за поддържане на възпалението и честите рецидиви на заболяването.
Ограниченото излагане в ранна възраст на микроорганизми и паразити в модерната, силно хигиенизирана среда може да доведе до неправилно развитие на имунната система и повишена склонност към алергични заболявания, включително атопичен дерматит. Наблюдава се по-нисък риск при деца, израснали с домашни животни, при по-ниски хигиенни стандарти или при контакт с определени паразити.
При малка част от пациентите атопичният дерматит е свързан с хранителна сенсибилизация, като по-често хранителната алергия е следствие от увредената кожна бариера, а не първопричина за заболяването. Екологични алергени като домашен прах и акари могат да влошат вече съществуващ дерматит. Диета, богата на плодове, има защитен ефект, докато силно преработените храни са свързани с по-висок риск.
Животът в райони с твърда вода, богата на калциев карбонат, е асоцииран с по-висока честота на атопичен дерматит при децата и може да участва в развитието на заболяването в ранна възраст, макар омекотяването на водата да не подобрява значимо вече установени симптоми.
В основата на патогенезата на атопичния дерматит стои прекомерно активирано възпаление от тип 2 (Th2-отговор). Нарушената кожна бариера позволява проникване на алергени в по-дълбоките слоеве на кожата, което активира епидермалните дендритни клетки и вродените лимфоидни клетки. Те от своя страна привличат Th2 CD4+ помощни T-клетки в кожата, което води до развитие на екзематозните лезии.
Активираните Th2 клетки отделят възпалителни цитокини, най-вече IL-4, IL-13 и IL-31, които активират Janus kinase (JAK) сигналните пътища. Това поддържа хроничното възпаление и стимулира активирането на B-лимфоцити и плазматични клетки, които произвеждат антиген-специфичен IgE. Освен Th2-пътя, в патогенезата участват и Th1, Th17 и Th22 възпалителни пътища, като тяхната относителна активност варира при различните етнически групи и обуславя различията в клиничната изява на заболяването.
Ключов фактор е увреждането на епидермалната бариера, често свързано с мутации в гена за филагрин (FLG). Филагринът, произвеждан от кератиноцитите, подпомага образуването на липидната матрица и естествените овлажняващи фактори, които осигуряват здравината и непропускливостта на кожата. Загубата на функция на филагрина води до нарушена адхезия между клетките, повишена трансепидермална загуба на вода и изразена сухота на кожата, както и до улеснено проникване на алергени и антигени.
Намаленото съдържание на филагрин и други бариерни компоненти е свързано и с понижено производство на естествени антимикробни пептиди. Това нарушава кожната микрофлора и благоприятства бактериален свръхрастеж, най-често със Staphylococcus aureus, което допълнително засилва възпалението и честотата на рецидивите.
Атопичният дерматит се характеризира със силен сърбеж, резултат от освобождаване на пруритогени от кератиноцити, мастоцити, еозинофили и T-клетки. Тези вещества, включително IL-4, IL-13, IL-31, хистамин и различни невропептиди, активират периферните нервни влакна в кожата. Механичното дразнене при чесане води до допълнително освобождаване на пруритогени и поддържа порочен кръг, който при хронично протичане причинява лихенификация на кожата или развитие на prurigo nodularis.
Допълнителен механизъм в патогенезата е намалената експресия на протеина Claudin-1, ключов компонент на плътните междуклетъчни връзки. Това води до отслабване на механичната и биоелектричната бариерна функция на епидермиса, повишена пролиферация на кератиноцитите и допълнително задълбочаване на бариерната недостатъчност и имунната дисрегулация.
Клиничната картина на атопичния дерматит включва субективни симптоми и обективни кожни признаци, като проявите и разпределението на обривите се променят в зависимост от възрастта.
Основният и водещ симптом е сърбежът, който често е интензивен, постоянен и води до значителен дискомфорт. При някои пациенти се наблюдават и парене, болезненост или чувство за кожна чувствителност. Сърбежът често предшества видимите кожни промени и е ключов фактор за поддържане на заболяването чрез т.нар. „порочен кръг сърбеж–чесане“.
Кожата при хора с атопичен дерматит е генерално суха (ксероза). При по-тъмен фототип тя може да има сивкав оттенък. Засегнатите участъци обикновено са неясно ограничени и възпалени – зачервени при светла кожа и с виолетово-кафяв цвят при тъмна кожа. Повърхностните кожни промени включват лющене, напукване (фисури), оток, екскориации от чесане, папули, мокрене с отделяне на бистра течност, както и задебеляване на кожата (лихенификация) при хронично протичане.
Разпределението на лезиите е възрастово зависимо. При кърмачета екземата често започва по бузите, външните повърхности на крайниците и тялото. С напредване на възрастта обривите се локализират предимно в кожните гънки – зад коленете, в лакътните сгъвки, около шията, китките и под седалищните гънки. Въпреки това, всяка част от тялото може да бъде засегната.
Често се засягат клепачите, като може да се оформи характерна допълнителна кожна гънка под долния клепач (Dennie–Morgan инфраорбитална гънка). Възможни са и болезнени цепнатини под ушите (инфрааурикуларни фисури).
След отзвучаване на възпалението често остават т.нар. поствъзпалителни пигментни промени, които могат да бъдат по-светли или по-тъмни от околната кожа. Те не представляват белези и обикновено избледняват постепенно в рамките на месеци при ефективен контрол на заболяването.
Типичната клинична картина включва широко разпространена суха и лющеща се кожа, с интензивно сърбящи, зачервени, надигнати и петнисти лезии, най-често разположени по сгъвните повърхности на крайниците, лицето и шията.
Диагнозата на атопичния дерматит е предимно клинична, т.е. поставя се въз основа на анамнезата и характерните кожни прояви, без да е необходимо провеждане на специфични лабораторни или образни изследвания. Допълнителни тестове могат да се използват само при атипични случаи или за изключване на други заболявания.
В клиничната практика и научните изследвания са разработени различни диагностични системи, като най-широко валидирани и използвани са UK диагностичните критерии, базирани на критериите на Hanifin и Rajka.
Съгласно UK диагностичните критерии, за поставяне на диагноза атопичен дерматит е необходимо наличие на сърбеж по кожата или данни за чесане, в комбинация с най-малко три от следните характеристики:
Преди окончателно поставяне на диагнозата е необходимо да се изключат други кожни заболявания, които могат да имитират клиничната картина на атопичния дерматит, като контактен дерматит, псориазис и себореен дерматит.
Към момента не съществува окончателно излекуване на атопичния дерматит, но с правилно лечение може значително да се намалят тежестта на симптомите и честотата на обострянията. Терапията е дългосрочна и комбинира базисни грижи, медикаментозно лечение и мерки за самоконтрол.
Редовното ежедневно овлажняване е основен стълб в лечението. Емолиентите стабилизират кожната бариера, намаляват сухотата, сърбежа и чувствителността към дразнители и алергени. Те могат да се използват като кремове, лосиони, унгвенти, измивни заместители или добавки за баня, като изборът зависи от възрастта, засегнатата зона, сезона и индивидуалните предпочитания. Немедикаментозните овлажняващи средства без рецепта са също толкова ефективни, колкото и предписаните. Добавките за вана с емолиенти не показват допълнителна полза.
Най-често използваните лекарства са локалните кортикостероиди, които са ефективни за овладяване на пристъпите. Съвременните кортикостероиди от втора генерация са по-безопасни и ефективни. Умерено силните и силните препарати са по-ефикасни от слабите и са безопасни при интермитентна употреба, включително при т.нар. „уикенд терапия“ за профилактика на обостряния. Нанасяне веднъж дневно е обикновено достатъчно. Като алтернатива или допълнение се използват локални калциневринови инхибитори (такролимус и пимекролимус), които са подходящи и за чувствителни зони. Други локални средства включват PDE-4 инхибитори и локални JAK-инхибитори, чиято ефективност и безопасност все още се оценяват.
При умерени и тежки форми, които не се повлияват от локална терапия, се прилагат системни лекарства. Традиционните средства включват имуносупресори като циклоспорин, метотрексат, азатиоприн и микофенолат. Антихистамини и някои антидепресанти могат да се използват за контрол на сърбежа. Съвременните биологични терапии и JAK-инхибитори показват висока ефективност при умерено тежък и тежък атопичен дерматит, като основен нежелан ефект е повишеният риск от конюнктивит.
Кожата при атопичен дерматит лесно се инфектира, най-често със Staphylococcus aureus. Антибиотици се прилагат само при клинични данни за инфекция и системно неразположение, тъй като рутинната им употреба има ограничен ефект и повишава риска от антибиотична резистентност.
Ролята на диетата е ограничена и индивидуална. Витамин D може да има благоприятен ефект при някои пациенти. Пробиотиците, особено комбинираните щамове, показват умерен превантивен и терапевтичен ефект. При пациенти с целиакия или нецелиакийна глутенова чувствителност безглутеновата диета подобрява симптомите. Рутинното изключване на храни, водено от IgE тестове, е спорно и с ограничени доказателства за полза.
Препоръчват се редовни хладки бани, включително със солена вода. При умерени и тежки форми с бактериална колонизация могат да се използват разредени „bleach baths“. Избягва се носенето на груби и вълнени тъкани, като се предпочитат гладки, фини материи. Коприната е безопасна, но без доказан терапевтичен ефект.
Ултравиолетовата терапия, особено narrowband UVB, може да намали тежестта на заболяването и сърбежа при възрастни с умерено тежък атопичен дерматит. Поради риска от кожни неоплазии тя не се препоръчва за деца и млади пациенти и не е подходяща за дългосрочно приложение.
Атопичният дерматит изисква активно участие на пациента чрез избягване на тригери и редовно прилагане на лечението. Добрата информираност, ясната комуникация с лекаря и писмени терапевтични планове подобряват придържането към лечението и качеството на живот. Заболяването не е краткотрайно, но при правилен подход може да бъде ефективно контролирано.
Няма убедителни доказателства, че билкови или традиционни алтернативни терапии значимо намаляват тежестта на атопичния дерматит. Провеждат се изследвания върху терапии, насочени към възстановяване на кожния микробиом, но те все още са в етап на развитие.
Към момента не съществуват утвърдени клинично доказани методи за ефективна първична превенция на атопичния дерматит чрез диетични или локални стратегии. Провеждани са множество проучвания, но резултатите не подкрепят рутинното прилагане на конкретни превантивни мерки. Диетичните интервенции по време на бременност и в ранна детска възраст, включително приемът на мазна риба или добавки с омега-3 мастни киселини, не показват ефект за предотвратяване на развитието на атопичен дерматит. По сходен начин, ограничителни или специални диети не се препоръчват с профилактична цел. Използването на пробиотици по време на бременност или при кърмачета, като например Lactobacillus rhamnosus, е обект на активни изследвания. Към настоящия момент съществуват само предварителни и ограничени доказателства, че подобни стратегии могат да имат превантивен ефект, поради което те не са част от стандартните препоръки. Рутинното ежедневно прилагане на овлажняващи средства при кърмачета през първата година от живота не предотвратява развитието на атопичен дерматит. Напротив, някои данни сочат, че тази практика може да бъде свързана с повишен риск от кожни инфекции, поради което не се препоръчва като превантивна мярка при здрави деца.
Референции:
Аз съм лекар със специалност по Ревматология, започнал професионалния си път в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Свети Георги“ гр. Пловдив, където работя и към настоящия момент. Работя и в доболничната помощ в МЦ „Медикс Сърджъри“ гр. Карлово.
