Съдържание
Азбестозата е хронично професионално белодробно заболяване, което се развива след продължително или значително вдишване на азбестови влакна. Заболяването принадлежи към пневмокониозите – група белодробни увреждания, свързани с натрупване на неорганичен прах или влакна. Основната промяна е постепенното заместване на нормалната, еластична белодробна тъкан с твърда фиброзна тъкан. В резултат белите дробове се разгъват по-трудно, преносът на кислород от алвеолите към кръвта се влошава и при напредване на процеса може да се развие хронична дихателна недостатъчност. Обикновено между вредната експозиция и появата на първите оплаквания минават десетилетия. Поради това заболяването продължава да се диагностицира и в държави, в които употребата на азбест е ограничена или забранена от години.
Азбестозата се среща най-често при хора с минала професионална експозиция. Исторически заболяването е по-често диагностицирано при мъже, тъй като най-интензивно засегнатите отрасли – корабостроене, строителство, производство на изолации и азбестоцимент, минно дело и тежка промишленост – дълго време са били с преобладаващо мъжка работна сила. Това не означава, че жените са защитени. Заболявания, свързани с азбест, се наблюдават и при жени, при членове на семействата на изложени работници и при хора с експозиция от околната среда. Точната честота на азбестозата в световен мащаб е трудна за определяне. Причините са дългият латентен период, различните диагностични и регистрационни практики, непълната информация за стари работни места и смесването на азбестозата с други интерстициални белодробни заболявания. Болестта може да стане клинично видима 15–20 години след първата значима експозиция, а нерядко и след 30–40 години. При особено интензивно излагане латентният период може да бъде по-кратък. Съвременните оценки най-често обхващат общата тежест на всички свързани с азбест заболявания, а не само азбестозата. В повече от 50 държави употребата на азбест е забранена, но глобалният проблем не е приключил. В някои страни материалът все още се използва, а в други големи количества остават в стари сгради, тръби, покриви, изолации, промишлени инсталации и отпадъци. Затова днешният риск често е свързан не с ново производство, а с ремонт, поддръжка, разрушаване, пожар, природно бедствие или неправилно отстраняване на стари азбестосъдържащи материали. Поради дългия период между експозицията и заболяването нови случаи ще продължат да се появяват десетилетия след ограничаването на употребата.
Азбестът не е едно вещество, а общо название на група естествено срещащи се влакнести силикатни минерали. Те са били широко използвани заради устойчивостта си на топлина, огън, химикали и механично износване. Основните групи са серпентинови влакна, към които принадлежи хризотилът, и амфиболови влакна, сред които са амозитът, крокидолитът, тремолитът, актинолитът и антофилитът. Нито един вид азбест не се приема за безопасен. Световната здравна организация посочва, че всички основни форми на азбест, включително хризотилът, са канцерогенни за човека и могат да причинят хронични респираторни заболявания. Единствената причина за истинска азбестоза е достатъчно значимо вдишване на азбестови влакна. Рискът зависи преди всичко от натрупаната, или кумулативната, доза – съчетанието между концентрацията на влакната във въздуха, продължителността и честотата на експозицията. Значение имат още видът, размерът и биологичната устойчивост на влакната, използваните защитни средства, качеството на вентилацията и праховия контрол, както и индивидуалната чувствителност. Не всеки човек, който някога е бил в сграда с азбест, ще развие азбестоза. Рискът е най-висок при продължителна или повтаряща се работа в силно запрашена среда, особено без адекватна защита.
По-висок риск са имали или могат да имат работници в добива и обработката на азбест; производството на азбестоцимент, огнеупорни материали и изолации; корабостроенето и ремонта на кораби; строителството, разрушаването и санирането; поддръжката на котли, пещи, топлопроводи и промишлени инсталации; железопътния транспорт; автомобилните дейности, свързани със стари спирачни накладки, съединители и други фрикционни материали; както и електротехници, водопроводчици, монтажници, заварчици и служители по поддръжката, които пробиват, режат или демонтират неизвестни стари материали.
В миналото работници са пренасяли азбестов прах върху дрехите, обувките, косата или инструментите си. Членовете на семейството са можели да вдишат влакната при изтупване или пране на замърсеното работно облекло. Подобна експозиция обикновено е по-ниска от пряката професионална, но не е без значение.
Риск съществува за хора, живеещи в близост до мини, преработвателни предприятия, замърсени терени или места с неправилно депонирани азбестови отпадъци. Влакна могат да се отделят и при разрушаване на сгради след земетресения, пожари и други бедствия.
Неповреденият и стабилно свързан в материал азбест обикновено отделя по-малко влакна от ронлив, счупен, пробит, шлифован или неправилно демонтиран материал. Най-опасно е механичното нарушаване, при което микроскопични влакна преминават във въздуха. При съмнение за азбест не бива материалът да се пробва, реже или отстранява самостоятелно; оценката и обезопасяването следва да се извършват от компетентни специалисти според местните изисквания. Тютюнопушенето не причинява азбестоза, но може да утежни дихателните симптоми, да добави хронична обструктивна белодробна болест и емфизем и да затрудни преценката на белодробната функция. Комбинацията от азбестова експозиция и тютюнопушене значително повишава риска от рак на белия дроб. За разлика от това, тютюнопушенето не се смята за причина за мезотелиом.
Развитието на азбестозата е бавен процес, в който механичното задържане на влакната, хроничното възпаление и нарушеният възстановителен отговор се наслагват във времето.
При нарушаване на азбестосъдържащ материал във въздуха се отделят изключително тънки влакна, невидими с просто око. По-дългите и по-устойчиви влакна могат да достигнат терминалните бронхиоли и алвеолите. Част от тях се отстраняват чрез мукоцилиарния апарат или лимфния дренаж, но други остават в белодробната тъкан с години.
Алвеоларните макрофаги се опитват да погълнат влакната. Когато влакното е прекалено дълго или биоустойчиво, пълното му отстраняване е невъзможно. Активираните клетки отделят реактивни кислородни форми, протеолитични ензими и възпалителни сигнали. Увреждат се епителните клетки, а възпалителният отговор привлича допълнителни макрофаги и други клетки. Част от влакната се покриват с желязосъдържащ белтъчен материал и се превръщат в т.нар. азбестови телца, които могат да бъдат видени микроскопски.
Продължителното клетъчно увреждане стимулира фибробластите да произвеждат колаген и друга извънклетъчна матрица. Фиброзата обикновено започва около малките дихателни пътища и постепенно обхваща алвеоларните прегради и периферните, субплеврални части на белия дроб, най-често в долните дялове. При напреднало заболяване нормалната структура може да се деформира, да се появят тракционни бронхиектазии и участъци тип „пчелна пита“.
Натрупаната съединителна тъкан прави белите дробове твърди и намалява техния обем. Удебеляването и разрушаването на алвеоларно-капилярната мембрана затрудняват преминаването на кислород в кръвта. Първоначално недостигът на кислород се проявява само при физическо усилие; при тежко заболяване се установява и в покой. Хроничната хипоксемия и промените в белодробните съдове могат да доведат до белодробна хипертония и натоварване на дясната половина на сърцето – белодробно сърце. Процесът може да продължи и след прекратяване на експозицията, защото част от влакната остават в тъканите, а вече започналата фиброза понякога се самоподдържа. Спирането на контакта е изключително важно, тъй като предотвратява добавянето на нова вредна доза, но не премахва задържаните влакна и не възстановява вече образуваните белези.
Азбестозата обикновено започва постепенно и дълго време може да протича безсимптомно. Тежестта на оплакванията не винаги съответства напълно на образните промени, особено в ранните стадии. Най-характерната последователност е бавно нарастващ задух при усилие, последван от по-ограничен физически капацитет и при напредване – задух при леки ежедневни дейности или в покой.
Най-честото оплакване е прогресиращият задух. В началото той се усеща при изкачване на стълби, бързо ходене или физическа работа, а по-късно и при обличане, къпане или говорене. Възможни са постоянна суха кашлица, стягане или неспецифичен дискомфорт в гърдите, лесна умора и намалена издръжливост. Обилните храчки и изразеното свирене в гърдите не са типични за чиста азбестоза и насочват към съпътстващ хроничен бронхит, астма, ХОББ или инфекция.
Плевралните плаки са ограничени участъци на задебеляване, понякога калцирани. Те са важен маркер за минала азбестова експозиция, но често не причиняват симптоми и не са равнозначни на азбестоза. Дифузното плеврално задебеляване може да ограничи разгъването на белия дроб и да усили задуха. Доброкачествени плеврални изливи могат да се появят години след експозицията, но всяко ново едностранно натрупване на течност трябва внимателно да се изясни, защото има и други, включително злокачествени, причини.
Кръвохракът, необяснимото отслабване, загубата на апетит, новата или постоянна едностранна гръдна болка, дрезгавостта, повтарящите се пневмонии и рязкото влошаване на задуха не бива автоматично да се приписват на азбестозата. Те налагат своевременна лекарска оценка за инфекция, белодробна емболия, сърдечно заболяване, рак на белия дроб, мезотелиом или друга причина. Внезапен тежък задух, посиняване, обърканост, силна гръдна болка или значим кръвохрак са повод за спешна медицинска помощ.
Няма един кръвен, образен или функционален тест, който самостоятелно да доказва азбестоза. Диагнозата се основава на съчетанието от убедителна експозиционна история, подходящ латентен период, структурни промени, съвместими с белодробна фиброза, и изключване на по-вероятни алтернативни причини. Според клиничните критерии на American Thoracic Society са необходими данни за подходяща структурна патология, доказателства, че азбестът е правдоподобната причина, и оценка за други възможни диагнози.
Това е централната част на диагностиката. Лекарят уточнява всички работни места и конкретните дейности, а не само длъжностите; годините, честотата и приблизителната интензивност на контакта; работата в затворени помещения; наличието на прахоулавяне, вентилация и респираторна защита; рязане, пробиване, шлифоване или разрушаване на материали; контактите на колеги; домашното пране на работни дрехи; както и възможна експозиция в жилището или околната среда. Полезни могат да бъдат трудови документи, данни за използваните материали и оценки от специалист по трудова медицина. Самият факт, че човек е работил в стара сграда, не е достатъчен; трябва да се прецени вероятната доза и дали времевият интервал е биологично правдоподобен.
Оценяват се честотата и начинът на дишане, кислородната сатурация, инспираторните крепитации, формата на пръстите и белезите на хронична дихателна или дясна сърдечна недостатъчност. Нормалният физикален преглед не изключва ранна азбестоза.
Типични са двустранни малки неправилни или ретикуларни засенчвания, по-изразени в периферията и основите на белите дробове. Могат да се виждат плеврални плаки, плеврално задебеляване или калцификации. За професионална оценка и проследяване рентгенографиите могат да бъдат класифицирани по системата на Международната организация на труда. Рентгеновата снимка обаче не показва самите влакна, не измерва получената през живота доза и може да бъде нормална при ранно заболяване.
Високорезолюционна компютърна томография (HRCT) е по-чувствителна и по-специфична от стандартната рентгенография, особено когато рентгеновата находка е неясна, белодробната функция е нарушена при нормална снимка или плевралните промени пречат на оценката на паренхима. Възможните находки включват субплеврални линии и точковидни засенчвания, задебеляване на интралобуларните и интерлобуларните септи, паренхимни ленти, фиброза в задните и базалните отдели, тракционни бронхиектазии и при напредване – „пчелна пита“. Плевралните плаки подкрепят наличието на минала експозиция, но не доказват, че паренхимната фиброза непременно е причинена от азбест. Дори HRCT не бива да се тълкува изолирано от анамнезата и функционалните изследвания.
Класическият модел е рестриктивен – намалени стойности на форсирания витален капацитет и общия белодробен капацитет, при нормално или повишено отношение FEV1/FVC. Често се понижава дифузионният капацитет за въглероден оксид, DLCO, което отразява нарушен газообмен, но не е специфично само за азбестоза. При пушачи и пациенти с ХОББ или емфизем е възможна смесена рестриктивно-обструктивна картина, а общият белодробен капацитет понякога изглежда привидно нормален поради противоположните ефекти на фиброзата и въздушния капан.
Пулсоксиметрията в покой и при натоварване, тестът с шестминутно ходене и при определени случаи артериалният кръвно-газов анализ показват дали се развива хипоксемия и дали е необходим кислород. Спадането на сатурацията само при усилие може да бъде ранен белег на функционално значимо заболяване. При съмнение за белодробна хипертония се извършват допълнителни сърдечни изследвания, обикновено започващи с ехокардиография.
Няма рутинен кръвен тест, който доказва азбестова експозиция или азбестоза. Кръвни изследвания могат да се назначат за търсене на друго заболяване, например автоимунна причина за интерстициална белодробна болест. Азбестови влакна или телца могат да бъдат открити в бронхоалвеоларен лаваж или белодробна тъкан, но тези процедури не се изискват при типична клинична картина и убедителна експозиция. Наличието на азбестови телца доказва попадане на влакна, но само по себе си не доказва азбестоза; обратното, липсата им в малка проба не изключва експозиция. Хирургична белодробна биопсия се обсъжда рядко, когато диагнозата остава съществено неясна и резултатът би променил поведението, защото процедурата има реални рискове.
Азбестозата трябва да се различи от идиопатична белодробна фиброза, интерстициални белодробни болести при системни заболявания на съединителната тъкан, хроничен хиперсензитивен пневмонит, лекарствено или лъчево увреждане, саркоидоза, силикоза и други пневмокониози, хронична аспирация, организираща пневмония, сърдечна недостатъчност и някои инфекции. Особено трудно може да бъде разграничението от идиопатичната белодробна фиброза, защото и двете заболявания могат да имат базална, субплеврална фиброза. Решаващи са качествената експозиционна анамнеза, характеристиките на образната находка, плевралните маркери и мултидисциплинарното обсъждане между пулмолог, рентгенолог, патолог и специалист по трудова медицина.
Вече формираната белодробна фиброза не може да бъде отстранена с лекарства. Няма утвърдено лечение, което да изчиства азбестовите влакна или да възстановява увредената белодробна архитектура. Затова целите са прекратяване на допълнителната експозиция, облекчаване на симптомите, запазване на физическия капацитет, предотвратяване и ранно лечение на усложненията и своевременно разпознаване на други заболявания, свързани с азбеста.
Пациентът не трябва да продължава работа в среда с неконтролиран азбестов прах. Необходима е оценка на работното място от трудова медицина и специалисти по безопасност, а при ремонт или отстраняване на материал – използване на лицензирани и обучени екипи. Преустановяването на контакта не обръща съществуващата фиброза, но предотвратява допълнителното натрупване на влакна.
Това е една от най-важните мерки. Отказът от цигари намалява допълнителното увреждане от ХОББ и инфекции и понижава риска от рак на белия дроб при изложени на азбест хора, макар че не го връща до нивото на никога неизлаган човек. При нужда се използват поведенческа подкрепа и одобрени средства за лечение на никотиновата зависимост според индивидуалните противопоказания.
Препоръчва се поддържане на ваксинациите според възрастта, съпътстващите заболявания и националния календар, включително сезонна противогрипна, пневмококова и други подходящи респираторни ваксини. Респираторните инфекции трябва да бъдат оценявани и лекувани навреме. Антибиотици се използват при доказана или силно вероятна бактериална инфекция, а не профилактично без основание.
Програмите съчетават дозирани физически упражнения, обучение, дихателни техники, психологическа подкрепа и стратегии за пестене на енергия. Те не премахват фиброзата, но могат да подобрят издръжливостта, контрола на задуха, увереността при движение и качеството на живот. Натоварването се определя индивидуално, особено ако кислородната сатурация пада при усилие.
Допълнителен кислород се назначава при обективно доказана хипоксемия в покой, по време на физическо усилие или при сън, а не само по субективното усещане за задух. Необходимият дебит и продължителността се определят след измерване. Кислородът може да облекчи натоварването и да ограничи последствията от хроничния недостиг на кислород, но не лекува самата фиброза.
Бронходилататорни инхалатори могат да са полезни, ако наред с азбестозата има астма, ХОББ или доказана обратима обструкция; те не повлияват белодробните белези. Системните кортикостероиди и имуносупресорите не са стандартно лечение на стабилна азбестоза, защото липсват убедителни доказателства, че обръщат фиброзата, а могат да причинят значими нежелани ефекти. Антифибротичните лекарства, използвани при идиопатична белодробна фиброза или някои други прогресиращи фиброзиращи интерстициални болести, не следва автоматично да се прилагат при всеки пациент с азбестоза. Евентуалната им употреба се решава от специализиран екип според точната диагноза, поведението на заболяването, разрешените показания и актуалните данни.
ХОББ, астма, сънна апнея, сърдечна недостатъчност, белодробна хипертония, тревожност и депресия могат съществено да увеличат задуха и трябва да се лекуват целенасочено. При напреднало заболяване се включват хранителна подкрепа, контрол на кашлицата и задуха, помощни средства за ежедневните дейности и палиативни грижи, насочени към комфорт и качество на живот.
При подбрани пациенти с тежка, прогресираща фиброза и дихателна недостатъчност може да се обсъди трансплантация. Подходящи са само част от болните, тъй като решението зависи от възрастта, общото състояние, съпътстващите заболявания, онкологичния риск и способността за дългосрочно лечение след операцията. Насочването към трансплантационен център не бива да се отлага до терминален стадий, ако заболяването показва бърза или постоянна прогресия.
Контролите се определят индивидуално според тежестта и динамиката на заболяването. Обикновено се следят симптомите, сатурацията, белодробната функция и при показания образните промени. Няма един универсален интервал, подходящ за всички. Нискодозова КТ за скрининг на рак на белия дроб се обсъжда според възрастта, тютюневата анамнеза, степента на професионалния риск и действащите национални препоръки; експозицията на азбест сама по себе си не бива да води до произволно чести КТ изследвания. Не съществува доказан рутинен скринингов тест, който надеждно да открива мезотелиом при всички безсимптомни изложени хора. Нови симптоми или образни находки трябва да се изясняват своевременно.
Когато заболяването е свързано с професионална експозиция, е необходима оценка от трудова медицина, документиране на работната история и функционалното увреждане и изпълнение на съответните процедури за съобщаване и признаване на професионална болест. Конкретните правила за регистрация, обезщетяване и оценка на работоспособността зависят от националното законодателство.
Прогнозата е индивидуална. При някои хора лека азбестоза остава относително стабилна години наред, докато при други фиброзата и функционалното ограничение бавно прогресират дори след спиране на експозицията. Не може да се посочи единна средна преживяемост, валидна за всички, защото ходът зависи от натрупаната доза, възрастта, обхвата на фиброзата, скоростта на спад на белодробната функция, кислородния дефицит и придружаващите белодробни, сърдечни и онкологични заболявания. По-неблагоприятни прогностични белези са изразена фиброза на HRCT, ниски белодробни обеми, значително понижен DLCO, десатурация при усилие, необходимост от кислород в покой, белодробна хипертония, белодробно сърце, напреднала възраст, продължаваща експозиция и тютюнопушене. При тежка азбестоза смъртта може да настъпи от прогресираща дихателна недостатъчност, инфекциозно усложнение или сърдечна недостатъчност вследствие на белодробна хипертония. Миналата експозиция на азбест носи пожизнено повишен риск от рак на белия дроб и мезотелиом. Важно е да се разбере, че азбестозата не „се превръща“ директно в рак. Една и съща вредна експозиция може по различни механизми да причини фиброза и злокачествено заболяване, а наличието на азбестоза обикновено е белег за значима натрупана експозиция. Рискът не изчезва напълно след прекратяването на контакта, но отказът от тютюнопушене съществено намалява предотвратимата част от риска за рак на белия дроб. Ранното разпознаване не може да премахне вече настъпилата фиброза, но има реална полза: позволява прекратяване на допълнителната експозиция, лечение на съпътстващите заболявания, навременно включване на рехабилитация и кислород, проследяване на функционалния спад и бърза оценка на симптоми, подозрителни за усложнение или злокачествено заболяване.
Консултация с общопрактикуващ лекар или пулмолог е препоръчителна при постепенно нарастващ задух или продължителна суха кашлица, особено ако човек е работил в строителство, корабостроене, промишлена поддръжка, производство на изолации или азбестоцимент, разрушаване на сгради или друга дейност с възможен контакт с азбест. Подробна анамнеза е необходима и когато експозицията е била преди десетилетия. Спешна помощ се търси при внезапен тежък задух, посиняване, обърканост, силна гръдна болка или значим кръвохрак.
Референции:
Аз съм лекар със специалност по Ревматология, започнал професионалния си път в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Свети Георги“ гр. Пловдив, където работя и към настоящия момент. Работя и в доболничната помощ в МЦ „Медикс Сърджъри“ гр. Карлово.
