Съдържание
Хроничната бъбречна недостатъчност (ХБН) е състояние, при което бъбреците постепенно загубват способността си да филтрират отпадните продукти от кръвта, като тяхната функция намалява под 15% от нормалното. За разлика от острата бъбречна недостатъчност, която се развива бързо и може да бъде обратима, хроничната бъбречна недостатъчност се развива бавно, често е необратима и може дълго време да протича с малко симптоми или безсимптомно. ХБН може да бъде резултат от продължителна еволюция на необратима остра увреда или част от прогресията на друго заболяване. Разделя се на пет стадия според изчислената скорост на гломерулна филтрация (eGFR), като при стадий 1 тя е нормална, а при стадий 5 намалява под 15 ml/min.
Хроничната бъбречна недостатъчност засяга около 10–15% от възрастното население в световен мащаб, като приблизително 850 милиона души страдат от бъбречно заболяване. Най-честите причини са диабет тип 2 и артериална хипертония. Годишно около 1,2 милиона души умират директно от ХБН, а 1,7 милиона поради остра бъбречна увреда, преминаваща в хронична. Честотата на преминаване към краен стадий, изискващ диализа, е около 250–350 случая на милион население годишно в развитите страни.
В Европа разпространението на хроничната бъбречна недостатъчност е между 8 и 13% при възрастното население, като при хора над 65 години достига до 25%. В западноевропейските държави около 100–150 души на 100 000 население са на диализно лечение, като най-висока честота се наблюдава в Португалия, Гърция и Италия. Най-честите причини в Европа са диабет, хипертония и хронични гломерулонефрити.
В България хроничната бъбречна недостатъчност засяга около 12–13% от възрастното население. Около 5000–6000 души са на диализа, като годишно около 800–1000 нови пациенти започват диализно лечение, което е около 120–140 на милион население. Най-честите причини са диабет, артериална хипертония и хронични гломерулонефрити. Заболяването често се открива късно, а се очаква броят на пациентите да нараства поради застаряване на населението и увеличаване честотата на диабет и хипертония.
Съгласно класификацията на KDIGO (2012), хроничната бъбречна недостатъчност се разделя в 6 категории според изчислена скорост на гломерулна филтрация (eGFR):
Допълнително класификацията включва 3 степени на албуминурия, определяни чрез албумин-креатининово съотношение (ACR) в сутрешна урина:
Тази класификация помага за определяне на прогнозата при намалена бъбречна функция и повишена албуминурия, въпреки че при по-възрастни пациенти е възможно свръхдиагностициране на ХБН поради възрастово намаление на eGFR. eGFR се изчислява чрез формули, които използват стойностите на серумния креатинин, възрастта, пола и расата на пациента, за да оценят приблизителната филтрационна способност на бъбреците.
Причините за хроничната бъбречна недостатъчност варират в различните региони на света. Най-честите първични заболявания, водещи до ХБН и краен стадий на бъбречна недостатъчност, са захарен диабет тип 2 (30–50%), захарен диабет тип 1 (около 4%), артериална хипертония (около 27%), първична гломерулонефрит (около 8%), хроничен тубулоинтерстициален нефрит (около 4%), наследствени или кистозни заболявания (около 3%), вторична гломерулонефрит или васкулити (около 2%), плазмоцитни дискразии и неоплазми (около 2%), както и сърповидноклетъчна нефропатия, която е по-рядка причина.
Хроничната бъбречна недостатъчност може да възникне в резултат на заболявания, засягащи:
Съдови заболявания като нефросклероза и стеноза на бъбречна артерия (атеросклероза или фибромускулна дисплазия), водещи до исхемична нефропатия.
Гломерулни заболявания (нефритен или нефротичен синдром). Нефритните форми се характеризират с хематурия, дисморфни еритроцити, цилиндри и променлива протеинурия, като причините могат да бъдат постинфекциозен гломерулонефрит, инфекциозен ендокардит, IgA нефропатия, лупус нефрит, синдром на Гудпасчър и васкулити. Нефротичният синдром се характеризира с протеинурия над 3.5 г/24 ч и включва минимални промени, фокален сегментен гломерулосклероз, мембранозен гломерулонефрит, диабетна нефропатия и амилоидоза.
Тубулоинтерстициални заболявания като поликистозна бъбречна болест, нефрокалциноза, саркоидоза, синдром на Сьогрен и рефлуксна нефропатия.
В някои региони (Централна Америка, части от Югоизточна Азия) се наблюдава висока честота на ХБН с неясна причина при земеделски работници, известна като MesoAmerican нефропатия или хроничен интерстициален нефрит в земеделските общности.
За разлика от острата бъбречна увреда, която често завършва с пълно възстановяване, хроничните и продължителни увреждащи фактори при прогресиращите нефропатии водят до постоянна фиброза и разрушаване на нормалната бъбречна архитектура. Процесът засяга и трите части на бъбрека: гломерули, тубули, междуклетъчно пространство и съдове. Хистологично това се изразява като гломерулосклероза, бъбречна фиброза и съдова склероза.
Патогенетичният процес е комплексен, протича на няколко етапа и включва:
Всички тези процеси водят до гломерулосклероза, основна хистологична находка при ХБН.
Механизми за ускорена прогресия на ХБН включват:
Клинични рискови фактори, които ускоряват прогресията на ХБН, са протеинурия, артериална хипертония, хипергликемия, афроамериканска раса, както и фактори като излагане на олово, тютюнопушене, метаболитен синдром, употреба на определени аналгетици и затлъстяване.
В ранните стадии хроничната бъбречна недостатъчност протича безсимптомно, като симптоми се появяват в стадии 4 и 5, когато бъбречната функция е значително намалена.
Чести симптоми и признаци в напредналите стадии на ХБН са:
гадене и повръщане, загуба на апетит, отпадналост и слабост, нарушения в съня, намалено отделяне на урина, намалена концентрация и забавено мислене, мускулни крампи, отоци по ходилата и глезените, упорит сърбеж, болки в гърдите при уремичен перикардит, задух поради белодробен оток при задръжка на течности, артериална хипертония
При физикален преглед често няма специфични находки, но могат да се установят: потъмняване на кожата, следи от разчесване поради сърбеж, перикардно триене при уремичен перикардит, уремичен фрост (отлагане на кристали от урея по кожата като бял прах при високи нива на урея), хиперрефлексия и мускулни потрепвания, промени в очното дъно при хипертония, подсказващи хронифициране на процеса.
При установена eGFR под 60 mL/min/1.73 m² трябва да се прецени дали се касае за остра бъбречна увреда или хронична бъбречна недостатъчност. За доказване на хроничност помагат предходни данни за намалена бъбречна функция, анамнеза за дългогодишна хипертония, протеинурия, микрохематурия или симптоми от страна на простатата. Физикални находки като кожна хиперпигментация, следи от разчесване, хипертрофия на лявата камера на сърцето и хипертонични промени по очното дъно насочват към хроничност. Лабораторни изследвания за мултиплен миелом или системни васкулити могат да помогнат за етиологичната диагноза. Нормални нива на паратхормон по-скоро насочват към остра увреда, докато пациентите с остра увреда обикновено имат по-изразени симптоми при същите нива на урея и креатинин в сравнение с хронично болните.
Бъбречната функция се оценява чрез eGFR, като при съмнение се препоръчва повторно изследване след 2 седмици. Златен стандарт е измерване на клирънса на инулин, но практически се използва креатининов клирънс.
Протеинурията се оценява чрез сутрешна урина с определяне на албумин-креатининово съотношение (ACR), като степените са A1 (<30 mg/g), A2 (30–299 mg/g) и A3 (≥300 mg/g). Най-често използван метод е тест-лента, която реагира основно на албумин. При липса на точни методи, ACR може да се ориентира чрез тест-лента, като „trace/+“ съответства на 30–299 mg/g, а „++ или повече“ – над 300 mg/g.
Образната диагностика чрез ехография установява намалени размери на бъбреците, намалена кортикална дебелина, повишена ехогенност, белези на склероза или кисти, което насочва към хронифициране. Доплер ехографията се използва при съмнение за стеноза на бъбречната артерия. Компютърната томография допълва информацията за структурата на бъбреците, колекторната система и евентуални обструкции. Ангиографията е показана при съмнение за васкулит или стеноза на бъбречната артерия, а микционната цистоуретрография е полезна при съмнение за везикоуретерален рефлукс като причина за ХБН. Радиоизотопните ренални сцинтиграфии се използват за оценка на функцията и анатомията с минимално лъчево натоварване.
За поставяне на точна диагноза, особено при съмнение за лечими заболявания като лупус нефрит или ANCA-васкулити, е показана бъбречна биопсия, която е златен стандарт за определяне на причината и степента на фиброзата.
Корекцията на дозите на лекарства според нивото на eGFR е задължителна. При напреднала ХБН може да се извърши подготовка за заместителна бъбречна терапия (хемодиализа), която включва хирургична интервенция за създаване на достъп за хемодиализа (артериовенозна фистула) или перитонеална диализа, както и оценка за трансплантация при eGFR под 20 mL/min/1.73 m².
Идентифициране и корекция на фактори като инфекции, хиповолемия или хипотония; спиране на нефротоксичните лекарства (аминогликозидни антибиотици, НСПВС); избягване на приложение на контраст при образни изследвания – предпочитане на алтернативи като ЯМР.
Контрол на хипертонията с целево кръвно налягане под 140/90 mmHg (при диабет или протеинурия над 1 g/ден: под 130/80 mmHg), като се препоръчват инхибитори на АПФ или БРА след изключване на бъбречна артериална стеноза; проследяване на нивата на креатинин и калий след начало на терапията. Мерки за намаление на протеинурията под 1 g/ден; при диабетици се налага корекция на терапията. Корекция на метаболитната ацидоза с натриев бикарбонат при серумен бикарбонат под 22 mmol/L; лечение на хиперлипидемия със статини (доза според eGFR). Умерено ограничение на приема на протеини (0.6–0.8 g/kg/ден) след консултация на диетолог; спиране на тютюнопушенето; при диабет контрол на гликемията (HbA1c под 7%).
При eGFR под 30 mL/min/1.73 m² се обсъждат опциите хемодиализа, перитонеална диализа или бъбречна трансплантация.
Наличие на уремичен перикардит, енцефалопатия (с объркване, тремор на ръцете), тежка коагулопатия, неконтролирана хипертония, задръжка на течности, перманентни електролитни нарушения (хиперкалиемия, ацидоза), повръщане, недохранване или други симптоми.
Опция с най-добър дългосрочен прогноза; оценката започва при eGFR под 20 mL/min/1.73 m², а при наличен жив донор – по-рано.
Референции: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK535404/
https://en.wikipedia.org/wiki/Kidney_failure
https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/15096-chronic-kidney-disease
https://en.wikipedia.org/wiki/Chronic_kidney_disease
Аз съм лекар със специалност по Ревматология, започнал професионалния си път в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Свети Георги“ гр. Пловдив, където работя и към настоящия момент. Работя и в доболничната помощ в МЦ „Медикс Сърджъри“ гр. Карлово.
