Определение
Миокардият инфаркт (МИ) представлява исхемична некроза на сърдечния мускул, настъпила в резултат на рязко намаление или пълно прекъсване на кръвния ток на една или повече коронарни артерии. Миокардният инфаркт с елевация на ST сегмента на електрокардиограмата е една от клиничните форми на острия коронарен синдром (ОКС). ОКС включва още нестабилната стенокардия и миокардния инфаркт без елевация на ST сегмента на електрокардиограмата. Клиничната дефиниция на ОМИ означава наличие на остро миокардно увреждане, потвърдено с патологични сърдечни биомаркери, в условията на данни за остра миокардна исхемия. Миокардният инфаркт се дефинира като смърт на миокардни клетки, дължаща се на продължителна исхемия. Намален клетъчен гликоген, отпускане на миофибрили и разрушаване на клетъчната мембрана на миокардните клетки са първите ултраструктурни промени, които се наблюдават едва 10 – 15 минути след началото на исхемията.
Видове
- МИ, причинен от атеросклеротична коронарна артериална болест и обикновено предизвикан от руптура или ерозия на атеросклеротична плака, се обозначава като МИ тип 1.
- Исхемично миокардно увреждане, поради несъответствие между кислородно снабдяване и нужди (тежка кръвозaгyба или продължителна тахиаритмия при пациент с предхождаща стабилна коронарна болест), се определя като МИ тип 2.
Етиология
- Коронарна атеросклероза
- Неатеросклеротични причини: емболии, коронарен спазъм, коронарити, аномалии, аортна дисекация
Рискови фактори
- Рискови фактори, които не могат да бъдат повлияни:
– Възраст
– Мъжки пол
– Жени в менопауза
– Фамилно предразположение с ранна изява на съдово заболяване
– Социално-икономическо положение
- Рискови фактори, които могат да бъдат променени:
– Артериална хипертония
– Захарен диабет
– Тютюнопушене
– Дислипидемия
– Наднормено тегло
– Обездвижване
– Психо-емоционално пренапрежение
Предразполагащи фактори за ОМИ:
- Физическо претоварване
- Тежка преумора или психоемоционален стрес
- Напреднала стенокардия или ангина в покой
- Извънсърдечни хирургични интервенции
- Екстремна хипотония, треска, повишена сърдечна честота
- Белодробни инфекции, намалена концентрация на кислород в кръвта, хипогликемия, кокаин, белодробен тромбоемболизъм, алергия, продължителен спазъм, травма, мозъчно-съдова болест и др.
Патогенеза
Основна причина е коронарната тромбоза (90%) е дестабилизация на атеросклеротична плака, като допълнителни причини са повишената кислородна консумация и добавен съдов спазъм. В 10% от случаите се касае за високостепенно стеснение на коронарната артерия. Бавно нарастващите високостепенни стеснения могат да прогресират до пълно запушване, но обикновено не водят до остър миокарден инфаркт (ОМИ) – вероятно поради развитие на богата колатерална мрежа с времето. По време на естествената еволюция на атеросклеротичната плака може да се стигне до остро усложнение – руптура. Някои хора са предразположени към руптура на атеросклеротични плаки, независимо от придружаващите ги рискови фактори.
При частично или пълно запушване на коронарен съд, кръвотокът силно намалява или напълно прекъсва и след около 20 минути исхемия близкият до ендокарда сърдечен мускул некротизира необратимо. За часове некрозата се разпространява към перикарда. След отпушване на инфаркт-свързаната артерия, подлежащият миокард остава зашеметен (stunning) – с променени качества и едва след дни до седмица възстановява контрактилните си функции. При реперфузирането на запушената артерия е възможно да се предизвика реперфузионна травма на миокарда – остър клетъчен оток и микрокръвоизлив.
Клинична картина
Основен симптом е болката, която е продължителна над 20 минути, силна, стягаща, притискаща, с характер на тежест върху гърдите, на широка основа, но може да бъде и пареща по характер и същественото, което я отличава, е наличието на вегетативна симптоматика – гадене, повръщане, изпотяване. Болката варира по интензивност, може да продължи с часове, локализира се зад гръдната кост, разпростира се по целите гърди, както към лявото рамо и ръка, понякога с изтръпване на пръстите. Трябва да се отбележи, че съществуват и нетипични форми на острия миокарден инфаркт.
- Гастралгична болка, която локализирана предимно в областта на корема, която се среща при долните миокардни инфаркти.
- Астматична форма. Водещ симптом с задухът, израз предимно на левокамерна дисфункция и белодробен застой.
- Церебрална форма. Централни прояви вследствие на намален минутен обем и налична мозъчно-съдова болест.
- Периферна форма. Рядко болката може да се локализира само на местата на ирадиация – например в китките на ръцете.
- Безболкова форма (при диабетици) е клиника на остра левокамерна недостатъчност или синкоп.
Физикалното изследване открива почти винаги отклонения. Често има ритъмно-проводни нарушения и това може да се отрази на сърдечните тонове. Колкото е по-богата физикалната находка, толкова зоната на исхемия е по-голяма. Възможно е регистрирането на недостатъчност на митралната сърдечна клапа, галопен ритъм, перикардно триене, новопоявили се шумове при механични усложнения.
Електрокардиограмата е едно от най-важните изследвания, чрез което може да се определи локализацията, обширността, давността и динамиката на миокардния инфаркт. При острия миокарден инфаркт се наблюдават специфични ЕКГ изменения.
Диагноза
Лабораторни изследвания за определяне на ензимната активност имат решаващо значение за поставяне на точна диагноза. Широко клинично приложение за диагнозата на миокардния инфаркт има серумната активност на следните кардиоспецифични ензими:
- Тропонини (T и I) – за оценка на миокардно увреждане, а за клинични цели се предпочитат високочувствителните (hs)-cTn aнализи. По дефиниция се приема, че миокардно увреждане е налице, когато кръвните нива на cTn са повишени над 99-а персентилна горна референтна граница.
- Креатинфосфокиназата (КФК) и по-специално миокардния й изоензим (МВ) фракцията са по-малко чувствителни и по-слабо специфични.
- Глутамат-оксалацетат трансаминаза (ГОТ, АсАТ). Повишава се след 6-12-я час от началото на инфаркта, достига своя максимум 2-10 пъти над нормата на 18-36-я час и се нормализира след 3-4 дни.
- Лактатдехидротеназата (ЛДХ). Повишава се на 24-48-я час, достига своя максимум – 2-10 пъти над нормата след 3-6 дни, и се нормализира след 8-14 дни.
Позитивирането на ензимите потвърждава наличието на миокардна лезия, като степента на тяхното повишение обикновено корелира с големината на миокардния инфаркт.
Други лабораторни изследвания, които са без съществена специфичност са: хиперлипемията, левкоцитозата, повишена СУЕ, повишение на фибриногена и алфа2 глобулините. Важно и задължително изследване е това на кръвосъсирването.
Установява се наличието на сегмента патология (намалено до липсващо движение на сърдечния мускул в областта на инфарктното огнище, неговата обширност и локализация), помага да се прецени общата систолна и диастолна функция на камерата, наличие на експанзия на камерата стена или аневризма на инфарктното огнище, наличие на тромб в камерата, митрална регургитация, перикарден излив и други.
- Радиоизотопно изследване.
Прави се в покой с Талий 201 или Технеций 99м калаен пирофосфат. Сцинтиграфията с Талий 201 представя инфарктното огнище като зона без натрупване на изотоп – „студен образ“.
Диагнозата на острия миокарден инфаркт се поставя въз основа главно на три основни критерия: гръдна ангинозна болка с продължителност над 30 мин, типични ЕКГ изменения, повишена ензимна активност.
Диференциална диагноза
Подходът е както при стенокардията. Започва се от диференциална диагноза на гръдната болка в контекст на наличните ЕКГ и ензимни промени:
нестабилната стенокардия, като част от острия коронарен синдром и се характеризира с гръдна болка, възможно позитивиране на тропонин, но без типична ензимна констелация, както при ОМИ.
- Перикардит – типично за перикардната болка е, че се влияе от дишането, облекчава се в седнало положение, налице е перикардно триене, елевация на ST сегмента във всички отвеждания, перикарден излив, установяващ се най-добре ехокардиографски.
- Плеврит – плеврално триене, болка при вдишване, евентуално плеврален излив.
- Дисекираща аневризма на аортата – болката е много силна, като пробождане с нож, ирадиира към гърба, електрокардиограмата е непроменена, има разлика в пулсациите на ръцете, поява на недостатъчност на аортната клапа.
- Езофагит, панкреатит, дуоденална язва
- Невралгия
- Панически разстройства.
Усложнения
Делят се на ранни и късни усложнения. Може да се каже, че няма ОМИ без усложнения, макар че повечето не се диагностицират. Могат да се изброят следните усложнения: ритъмно-проводни нарушения, камерна дисфункция в различна степен до изява до кардиогенен шок, механични усложнения (руптура на папиларен мускул, левокамерна стена, междукамерна преграда), перикардит и други.
Лечение
Основна непосредствена цел на лечението на остър миокарден инфаркт с елевация на ST-сегмента на ЕКГ е намаляване на смъртността и ограничаване на зоната на миокардна исхемия и некроза. Навременното реканализиране на коронарната артерия, в идеалния случай до два часа от първия медицински контакт, е най-ефективното лечение. Ангиопластиката е средство на избор и превъзхожда фибринолитичното реканализиране.
- Доболнично лечение – включва бърз транспорт до най-близкия център по коронарография или кардиологично интензивно отделение, обезболяване, профилактика на внезапната сърдечна смърт, при изява на камерно мъждене – дефибрилация, при отдалечени райони провеждане на доболнична фибринолиза. Трябва да се внимава с приложение на нитрати при ОМИ с долна локализация, които предизвикват хипотония. При хипотония се вливат течности венозно.
- Болнично лечение – направления:
- Контрол на болката:
- Корекция на електролитния баланс – ниските нива на К и Мg се свързват с повишен риск от аритмии и е необходимо да бъдат коригирани, особено при наличие на аритмии
- Стратегии за ограничаване размера на инфаркта:
Реканализиране на запушената коронарна артерия – от значение е да се извърши възможно най-рано и бързо.
Перорални – Аспирин, Клопидогрел, Празугрел, Тикагрелор; интравенозни –IBJIIa инхибитори).
Нискомолекулярни хепарни – еноксапарин или бивалирудин, нефракционирал хепарни – лекарства, които повлияват кръвосъсирването
Ранната бета-блокада намалява размер на инфаркта и смъртността, както и ранните злокачествени аритмии.
След реканализация на коронарната артерия, всички болни с ОМИ трябва да получат ACE-инхибитор възможно най-скоро. Ползите са най-големи при болни с обширни предни ОМИ, с преживян ОМИ, възрастните, с придружаваща сърдечна недостатъчност и левокамерна дисфункция.
Препоръчват се, ако няма противопоказания, възможно най-рано да бъде започната интензивна статинова терапия, като тя трябва да бъде продължена дългосрочно.- излишни. Лекарства, повлияващи “лошия” холестерол – LDL. Препоръчват се прицелни стойности на LDL < 1,4 mmol/L.
- Следоболнично лечение на болните с ОМИ
Основните промени в начина на живот включват спиране на тютюнопушенето, оптимален контрол на артериалното налягане, препоръка за диета и контрол на телесното тегло и насърчаване на физическата активност след възстановяване от инцидента.
Медикаментите, които могат да удължат живота на болния след изписване от болницата се подчиняват на формулата: ABCC
- A – Антиагреганти за 12 месеца след ОМИ. При някои високорискови пациенти ДАТТ може да бъде продължена и след първата година при добра поносимост и липса на противопоказания.
- B – Бетаблокери
- C – инхибитори на ангиотензин конвертиращия ензим (ACE инхибитори)
- C – Коензим-A редуктазни инхибитори (статини), с цел постигане и поддържане на LDL холестерол < 1,4 mmol/L
Референции:
