Определение
Инфекциозният ендокардит (ИЕ) е остро или подостро възпаление на ендокарда на клапите, париеталния миокард и по-рядко този на големите кръвоносни съдове или на интракардиалното устройство, причинено от различни патогенни микроорганизми с метастатично или имунно участие на други органи. Инфекциозният ендокардит се развива най-често върху предварително увредена ендотелна повърхност – клапно увреждане или вродена малформация. Различаваме инфекциозен ендокардит на нативна клапа и инфекциозен ендокардит на протезирана клапа – протезен инфекциозен ендокардит. Протезният инфекциозен ендокардит бива ранен (до шестдесет дни след клапното протезиране) и късен (след шестдесетия ден).
Етиология
Възможна е голяма гама от причинители. Най-често се откриват стрептококи и стафилококи. Могат да бъдат изолирани по-често и грам (-) бацили – клебсиела, коли, протеус, псевдомонас аеругиноза, салмонела, гъби, плесени, рикетсии. Процентът на негативните хемокултури зависи от качеството на лабораторията. Предразполагащи фактори:
- напреднала възраст
- имуносупресия
- хемодиализа
- венозна наркомания
- лош зъбен статус
- клапни болести, клапни протези, интракардиални устройства
През последните деситилетия се наблюдава промяна в профила на пациентите: преобладават по-възрастни, ревматизмът намалява, увеличава се честотата на нозокомиален ИЕ (повече и.в. катетри, манипулации, интервенции, вътресърдечни устройства), придобити клапни заболявания – нараства преживяемостта, наличие на повече болни с клапни протези, дегенеративни сърдечни болести, интравенозна наркомания, коригирани комплексни малформации. Наблюдава се и промяна в профила на микробиологичния причинител – коагулаза (-) стафилококи – протезеи и нозокомнален ИЕ, стафилококус ауреус – при наркоманите с ангажиране на трикуспидална клапа, Pseudomonas, Gr (-) и Candida – наркомани, рядко на нативна клапа, по-възрастните – ентерококи
Патогенеза
За възникване на инфекциозен ендокардит е необходима инфекция, проникваща през определена входна врата, предразполагащ терен (увреждане на ендокарда), както и взаимоотношение между защитните сили на пациента и патогенностите на микроорганизма. Когато доминира вирулентността на причинителя, ендокардитът протича остро (често стафилокок). При по-слабо патогенни микроорганизми и добри защитни сили, той протича подостро. Установява се взаимодействие организъм – микроорганизъм – съдов ендотел – хомеостаза – имунна система – анатомична аномалия в сърцето – бактериемия. Здравият ендокард е резистентен на инфекция. Микротравматизацията на ендокарда води до образуване на тромбоцитно-фибринови депозити, които се населяват от бактерии – патоморфологичният субстрат на ИЕ – вегетацията.
Клинична картина
Може да протече от остро, свръхостро до олиго – и моносимптомно, с подостър хроничен ход. Клиничната изява може да варира според съучастието на различни органи и системи. Основно зависи от засегнатата клапна структура и степента на увреждане на сърцето, септичните емболизации на органи, бактериална дисеминеция на разстояние и изявата на имунологични феномени.
- Повишението на температурата се среща почти винаги – от субфебрилитет до хиперпирексия, с епизоди на втрисане. Афебрилни са обикновено възрастни хора с намалена имунна реактивност. Налице са общи септично – интоксикационни прояви.
- Обективното изследване открива бледа или бледокафява кожа (цвят на кафе с мляко) в резултат на желязонедомична или хемолитична анемия.
- Други кожни изяви са възлите на Ослер, лезиите на Джейн Уей, хеморагии по конюктивата на долния клепач – (симптом на Лукин-Либман).
- Сърдечен статус. Открива се често наличие на клапен порок (новопозвил или променен съществуващ клапен шум) със засягане предимно на аортна и митрална клапи и то по тип на инсуфециенция. Много важно е да се открие динамика на порока по посока нарастване на степента на клапната инсуфециенция. Най-често са налице синусова тахикардия, белези на сърдечна недостатъчност.
- Спленомегалията е един от водещите симптоми на ИЕ заедно със субфебрилитета, анемията и съществуващ порок (диагностична тетрада). Тя е мекоеластична, болезнена.
- Емболиите са чести и могат да внесат голямо разнообразие в клиничната картина. Възможни са емболии в слезката, бъбреците, мозък, мезентериални съдове, периферни съдове и рядко в коронарен съд.
Периферни симптоми
- малки повърхностни кръвоизливи на конюктива, букална лигавица, крайници
- подпокътни хеморагии – тъмно-червени вертикални линии в нокътното ложе на пръстите на краката или ръцете
- възли на Osler – малки, подкожни, в пулпата на пръстите, израз на локално отлагане на имунни комплекси
- лезии на Janeway – малки еритемии или хеморагични лезии по дианите, резултат на септични емболи
- петна на Rot – овални хеморагии в ретината с бледцентър
Мускулно-скелетни симптоми
- артралгии
- миалгии
- артрити
- вертебрален остеомиелит
Системни емболизации
- инфаркт на слезката
- бъбречни емболии
- емболичен инсулт
- коронарни емболизации
- крайници, мезентериални артерии
Неврологични симптоми
- емболичен инсулт
- вътречерепен кръвоизлив
- енцефалит
- гноен менингит
- главоболие, гърчове
Сърдечна недостатъчност
- при разрушаване на клапа и високостенена регургитация
- фистули, паравалвуларен абсцес
- миокардит
Бъбречна недостатъчност
- имуннокомплексен гломерулонефрит
Изследвания
С най-голямо диагностично значение са положителните хемокултури и откриването на вегетации ехокардиографски. Взимат се 3 отделни сета хемокултури (аероби и анаероби) от отделни венепункции за 24 часа при стриктно спазване принципи за стерилност. Ако пациентът е клинично стабилен и е получил антибиотик през последните седмици, да се отложи вземането на хемокултури за след 4-5 дни след спиране на антибиотика. В помощ на диагнозата е възпалителната лабораторна констелация – ускорена СУЕ, увеличени CRP, фибриноген, левкоцити, анемичният синдром. Диагнозата е затруднена при негативни хемокултури.
Диагноза
Тя се потвърждава при наличие на 2 големи или 1 голям и 3 малки критерия (Duke критерии):
(+) хемокултури – 2 отделни през 12ч
Доказателство за ангажиране на ендокарда – ехографски нова регуритация, вегетации, дехиспенция на протеза, абсцес. Ехокардиографията е основен диагностичен образец метод. Exoкардиографията потвърждава морфологично диагнозата ИЕ, има отлична специфичност, както и е метод за проследяване на клиничния ход на заболяването.
предиспозиция – анатомична или наркомания
t > 38° C
съдови феномени
имунологични
Диференциална диагноза
Диференциалната диагноза се прави с Туберкулаза, колагенози, сепсис, Ревматизъм, неоплазии. Метастатичните усложнения, в зависимост от локализацията, правят диференциалната диагноза още по-голяма.
Лечение
Високите дози антибиотици са крайъгълният камък на лечението на инфекциозния ендокардит. Тези антибиотици се прилагат интравенозно (IV), за да се увеличи максимално разпространението на антибиотичните молекули в организма чрез кръвта, изпълваща камерите на сърцето. Антибиотичното лечение обикновено продължава от две до шест седмици в зависимост от характеристиките на инфекцията и микроорганизмите причинители. Антибиотичното лечение намалява риска от емболични усложнения при хора с инфекциозен ендокардит.
При остър ендокардит, дължащ се на фулминантно възпаление, емпиричната антибиотична терапия трябва да се започне веднага след вземане на кръвта за хемокултура, за да се идентифицират бактериалните микрорганизми, причинители на инфекцията. Това обикновено включва интравенозни инфузии на ванкомицин и цефтриаксон , докато се идентифицира инфектиращият организъм и стане наличен докладът за чувствителност с минималната инхибираща концентрация . След като тази информация е налична, това позволява на наблюдаващия здравен специалист да промени антимикробната терапия, за да се насочи към конкретния инфектиращ микроорганизъм. Рутинната употреба на гентамицин за лечение на ендокардит е изпаднала в немилост поради липсата на доказателства в подкрепа на употребата му (освен при инфекции, причинени от Enterococcus и хранителни варианти стрептококи ) и високия процент на усложнения. В случаите на субакутен ендокардит, където хемодинамичният статус на лицето обикновено е стабилен, антибиотичното лечение може да бъде отложено, докато микроорганизмът причинител може да бъде идентифициран.
Стрептококите от групата на Viridans и Streptococcus bovis обикновено са силно чувствителни към пеницилин и могат да бъдат лекувани с пеницилин или цефтриаксон. Относително резистентни щамове на стрептококи от групата на viridans и Streptococcus bovis се лекуват с пеницилин или цефтриаксон заедно с по-кратък двуседмичен курс на аминогликозид по време на началната фаза на лечението. Силно устойчиви на пеницилин щамове на стрептококи от групата на viridans , стрептококи с хранителни варианти като Granulicatella sp. , Gemella sp., Abiotrophia defectiva и Enterococci обикновено се лекуват с комбинирана терапия, състояща се от пеницилин и аминогликозид за целия период от 4-6 седмици.
Някои хора могат да бъдат лекувани с относително по-кратък курс на лечение (две седмици) с венозно приложение на бензилпеницилин, ако инфекцията е причинена от стрептококи от групата на viridans или Streptococcus bovis.
Референции:
