Съдържание
Уртикарията, известна още като копривна треска, представлява кожен обрив с червени или леко оцветени надигнати и силно сърбящи плаки, които могат да парят или щипят, появяват се по различни части на тялото, могат да траят от няколко минути до няколко дни и обикновено не оставят трайни промени по кожата, в по-малко от 5 процента от случаите продължават повече от шест седмици когато се говори за хронична уртикария и състоянието често има рецидивиращ ход.
Хроничната уртикария най-често се наблюдава при хора над 40-годишна възраст, среща се по-често при жените, разпространението ѝ в Съединените щати е около 0,23 процента и значими рискови фактори за повишен риск от развитие на хронична уртикария са алергичният ринит, астмата, атопичният дерматит и автоимунните заболявания на щитовидната жлеза
Етиологията на уртикарията е разнообразна и причинителите могат да бъдат разделени на няколко основни групи според механизма и източника на въздействие
При повече от половината пациенти с хронична уртикария не се открива ясна причина и състоянието се определя като идиопатично. В значителна част от тези случаи се приема автоимунен механизъм при който имунната система погрешно активира мастоцитите и води до освобождаване на хистамин. Рискови фактори са съпътстващи алергични заболявания като сенна хрема и астма.
Множество лекарства могат да предизвикат уртикария чрез алергични или псевдоалергични реакции. Най-често това са опиоиди като кодеин и морфин нестероидни противовъзпалителни средства като аспирин и ибупрофен антибиотици включително пеницилини сулфонамиди и цефалоспорини противогърчови лекарства някои ваксини противогъбични средства и антидиабетни медикаменти като сулфонилуреини препарати.
Хранителните алергени са честа причина особено при остра уртикария. При възрастни най-чести са алергиите към морски дарове и ядки а при деца освен тях и към яйца пшеница и соя. Специфични причини могат да бъдат балсамът от Перу, съдържащ се в много преработени храни както и алфа гал синдромът при който се развива чувствителност към червено месо и млечни продукти.
Някои бактериални вирусни и паразитни инфекции могат да бъдат свързани с развитието на уртикария включително хронична спонтанна уртикария. Описани са връзки със стрептококови инфекции Helicobacter pylori както и паразитози като бластоцистоза и стронгилоидоза
Тази група включва уртикарии предизвикани от физични фактори като механично дразнене натиск температура светлина и вода. Дерматографизмът се проявява след надраскване или натиск върху кожата. Уртикарията от натиск може да се появи веднага или със закъснение след продължително притискане. Причинената от студ уртикария се отключва от излагане на студ а соларната от слънчева светлина. Съществува и рядка форма индуцирана от контакт с вода
Холинергичната уртикария се провокира от изпотяване физическо натоварване топлина или емоционален стрес и се характеризира с малки краткотрайни обривни елементи. Тя е свързана с повишена активност на нервната система и отделяне на ацетилхолин.
При тази форма симптомите се появяват след започване на физическа активност и могат да включват генерализирана уртикария задух и спад на кръвното налягане. В някои случаи е зависима от приема на определени храни преди натоварване и може да протече тежко с риск от анафилаксия
Патогенезата на уртикарията се основава на възпалителна реакция в кожата при която се повишава пропускливостта на капилярите в дермата. Това води до изтичане на плазма в интерстициума и образуване на оток който персистира до резорбцията на течността. Основният патофизиологичен механизъм е освобождаването на хистамин и други възпалителни медиатори като цитокини простагландини и левкотриени от мастоцитите и базофилите в кожата. В зависимост от отключващия фактор механизмът на активиране на тези клетки е различен.
При алергичната уртикария патогенезата е IgE медиирана След контакт с алерген специфичните IgE антитела се свързват с високoафинитетните FcεRI рецептори на клетките мастоцити и базофили. Това води до тяхната дегранулация и бързо освобождаване на хистамин и други проинфламаторни медиатори. В резултат се разширяват капилярите, настъпва повишена съдова пропускливост и дразнене на нервните окончания което обяснява отока и интензивния сърбеж.
При автоимунната уртикария която представлява значителна част от случаите на хронична спонтанна уртикария организмът образува автоантитела най-често срещу FcεRI рецептора на клетките мастоцити или срещу самия IgE. Тези автоантитела хронично активират клетките мастоцити без наличие на външен алерген което води до продължително и повтарящо се освобождаване на хистамин. Състоянието често се асоциира с други автоимунни заболявания като Автоимунен тиреоидит, Целиакия, Захарен диабет тип 1, Ревматоиден артрит, Синдром на Сьогрен и Системен лупус еритематозус.
При инфекции особено вирусни уртикарията възниква като резултат от имунния отговор към инфекциозния агент. Активирането на имунната система води до освобождаване на възпалителни медиатори, наречени цитокини и вторично активиране на клетките мастоцити. Обривите често се появяват по време на инфекцията или няколко дни след нейното начало и обикновено са преходни
При неалергичната уртикария освобождаването на хистамин не е свързано с IgE антитела. Някои медикаменти като морфин и други опиоиди директно индуцират освобождаване на възпалителни медиатори от клетките мастоцити без имунологичен механизъм. В други случаи участие имат невропептиди които обясняват връзката между емоционален стрес и поява на уртикария. При физикалните форми като студова соларна или дермографична уртикария механичното или физичното дразнене води до локална активация на клетките мастоцити. При слънчевата уртикария е описана връзка с порфирии и участие на IgG медиирани механизми вместо класическите IgE реакции.
При хранително отравяне патогенезата не е имунологична. Приемът на храни богати на свободен хистамин най-често развалена риба води до директно повишаване на хистаминовите нива в организма. Клиничната картина наподобява алергична реакция но без типичните уртикарни обриви.
При хроничната идиопатична уртикария патогенезата често остава неясна Наблюдава се силна връзка със стрес психоемоционално напрежение и нарушено качество на живот. Смята се че чрез невроимунни механизми стресът води до освобождаване на невропептиди и медиатори които активират мастоцитите. Въпреки това при голяма част от пациентите не може да бъде установен конкретен причинен фактор и заболяването се определя като идиопатично (първично).
Клиничната картина на уртикарията се характеризира с поява на червени надигнати и силно сърбящи кожни обривни елементи които могат да бъдат придружени от парене или щипане. Обривите могат да се разположат по всяка част от кожната повърхност и варират по големина от съвсем малки точковидни лезии до плаки с диаметър от няколко сантиметра. Те могат да бъдат единични или да се сливат помежду си и да образуват по-големи сливащи се участъци. Независимо дали причината е алергична или неалергична в основата стои освобождаването на възпалителни медиатори включително хистамин от кожните мастоцити което води до изтичане на течност от повърхностните кръвоносни съдове и формиране на оток. Свързано състояние е ангиоедемът при който механизмът е сходен но изтичането на течност се случва от по-дълбоко разположени кръвоносни съдове в подкожните или подлигавичните слоеве и това води до по-дълбок и често болезнен оток особено в областта на устните клепачите лицето и лигавиците. Обривни елементи които са болезнени персистират повече от 24 часа или оставят хематомоподобно оцветяване при отзвучаване насочват към по-сериозно състояние като уртикариален васкулит. Уртикарията която се появява след механично дразнене или погалване на кожата често с линейна форма е характерна за доброкачественото състояние дермографска уртикария.
Диагнозата на уртикарията се поставя основно на базата на клиничната картина и може да бъде систематизирана в няколко групи диагностични методи в зависимост от целта на изследването.
В повечето случаи диагнозата се поставя въз основа на характерния външен вид на обривите тяхната преходност и сърбеж. Подробната анамнеза включва данни за началото продължителността и честотата на обривите възможни провокиращи фактори като храни медикаменти инфекции физични дразнители и стрес както и наличие на съпътстващ ангиоедем. Физикалният преглед помага за разграничаване на уртикарията от други кожни заболявания.
Острата уртикария се дефинира с поява на преходни обриви които напълно отзвучават в рамките на шест седмици и често се появяват минути след контакт с алерген. Най-честите причини са храни ужилвания от насекоми кожен контакт с определени вещества и остри вирусни инфекции. Хроничната уртикария се характеризира с персистиране на обривите повече от шест седмици понякога с продължителност години. Острата и хроничната уртикария не могат да бъдат разграничени само по външния вид на лезиите а единствено по времевия ход.
При пациенти с хронична уртикария и съмнение за физикално индуцирани форми могат да се прилагат кожни провокационни тестове. Те включват механично дразнене на кожата за доказване на дермографизъм излагане на студ топлина натиск или светлина с цел предизвикване на типични симптоми и потвърждаване на диагнозата
Кожните алергични тестове включително епикутанно тестуване могат да бъдат полезни при съмнение за алергична уртикария особено при остри форми. При хроничната уртикария рутинното и обширно алергологично изследване не се препоръчва тъй като рядко води до установяване на причината или до подобрение на състоянието.
При хронична уртикария обширните лабораторни изследвания обикновено не са необходими. Диагностичният подход се насочва от анамнезата и физикалния преглед като изследвания се назначават само при съмнение за подлежащо системно заболяване инфекция или автоимунен процес.
В диагностичния процес е важно да се разграничи уртикарията от ангиоедема при който отокът засяга по-дълбоките слоеве на кожата и подкожието и може да бъде животозастрашаващ при ангажиране на дихателните пътища. Рядка форма е вибрационният ангиоедем който се диагностицира чрез контролирано излагане на вибрация и наблюдение за бързо развитие на оток.
Лечението на уртикарията е насочено основно към контрол на симптомите и може да бъде систематизирано в няколко основни групи терапевтични методи според тежестта и хода на заболяването.
Основата на лечението при остра и хронична уртикария включва информиране на пациента за заболяването разпознаване и избягване на провокиращите фактори когато са известни. Това може да включва определени храни медикаменти физични дразнители инфекции или стрес. При наличие на ангиоедем особено с ангажиране на дихателните пътища е необходимо спешно лечение тъй като състоянието е потенциално животозастрашаващо.
Антихистамините са основният терапевтичен метод и се прилагат както при остра така и при хронична уртикария. За предпочитане са второ поколение H1 антихистамини като лоратадин цетиризин фексофенадин и деслоратадин тъй като действат селективно върху периферните H1 рецептори и имат по-слабо седативно и антихолинергично действие. При недостатъчен ефект дозата може да бъде увеличена или да се смени с друг неседативен антихистамин. Антихистамините от първо поколение като дифенхидрамин и хидроксизин не се препоръчват като начална терапия поради изразен седативен ефект.
Лечението на хроничната уртикария се осъществява поетапно В началото се използват стандартни дози от второ поколение H1 антихистамини. При липса на контрол се преминава към увеличаване на дозата добавяне на друг антихистамин или включване на левкотриенов антагонист. При персистиращи симптоми могат да се добавят или заменят с антихистамини от първо поколение като хидроксизин или доксепин. Пациентите без отговор на тези мерки се считат за терапевтично резистентни.
Пероралните глюкокортикоиди са ефективни за бърз контрол на тежки обостряния но поради значителните си нежелани ефекти не са подходящи за дългосрочно лечение. Употребата им трябва да бъде ограничена до кратки курсове тъй като често се наблюдава рецидив на симптомите след спирането им.
Медикаменти като монтелукаст и зафирлукаст блокират действието на левкотриените които се освобождават заедно с хистамина от мастоцитите. Те се използват като добавка към H1 антихистамини при хронична уртикария и могат да доведат до умерено намаляване на симптомите с добър профил на безопасност.
При резистентни форми могат да се използват медикаменти с противовъзпалително действие като дапсон сулфасалазин и хидроксихлорохин. Препаратът дапсон потиска активността на простагландините и левкотриените но е противопоказан при дефицит на G6PD. Лекарството сулфасалазин е подходяща алтернатива при пациенти с анемия, а хидроксихлорохин има по-бавен настъпващ ефект но добър профил на безопасност.
Омализумаб представлява моноклонално антитяло срещу IgE и е одобрен за лечение на хронична уртикария при пациенти над 12-годишна възраст. Той показва значително подобрение на сърбежа и качеството на живот при пациенти с недостатъчен отговор на антихистамини и се счита за една от най-ефективните терапии при рефрактерна хронична уртикария.
Имуносупресори като циклоспорин такролимус сиролимус и микофенолат се използват като последна линия на лечение при тежки и резистентни случаи. Те потискат активността на мастоцитите и Т лимфоцитите но поради риска от сериозни нежелани реакции се прилагат с повишено внимание и под строг медицински контрол.
Прогнозата при уртикарията зависи основно от това дали протича като остра или хронична форма. При хроничната уртикария която се дефинира с продължителност на симптомите над шест седмици около 35 процента от пациентите са без симптоми една година след започване на лечението а при приблизително 29 процента се наблюдава значително намаляване на оплакванията По-дългата давност на заболяването обикновено е свързана с по-неблагоприятна прогноза и по-изразена симптоматика. Хроничната уртикария често протича с интензивен сърбеж и има съществено негативно въздействие върху качеството на живот. Пациентите нерядко развиват съпътстващи психоемоционални нарушения като тревожност и депресия както и нарушения на съня. Данните показват че симптоми на депресия се срещат при около 37 процента от болните симптоми на тревожност при приблизително 46 процента а нарушения на съня при над половината пациенти. Въпреки това при значителна част от болните с времето се наблюдава спонтанно подобрение или ремисия особено при адекватно и индивидуализирано лечение.
Референции:
Аз съм лекар със специалност по Ревматология, започнал професионалния си път в клиниката по Ревматология към УМБАЛ „Свети Георги“ гр. Пловдив, където работя и към настоящия момент. Работя и в доболничната помощ в МЦ „Медикс Сърджъри“ гр. Карлово.
